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Sclerosi multipla, lo studio sul farmaco sperimentale che fa regredire paralisi e cecità nei topi

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Metformina e rigenerazione assonale nella Sclerosi Multipla: dalle cellule staminali oligodendrocitarie ai trial clinici

La sclerosi multipla (SM) colpisce circa 2,8 milioni di persone nel mondo ed è la principale causa non traumatica di disabilità neurologica cronica nei giovani adulti. Per decenni la ricerca farmacologica si è concentrata sul controllo dell’infiammazione autoreattiva — con risultati eccellenti nella riduzione delle ricadute — ma senza riuscire ad affrontare il problema di fondo della fase progressiva: la perdita assonale irreversibile per mancanza di remielinizzazione. In questo scenario è emersa, nell’ultimo quinquennio, una protagonista inaspettata: la metformina, biguanide da oltre sessant’anni pilastro del trattamento del diabete mellito di tipo 2, che si sta rivelando come un potente agente geroprotettivo e pro-rigenerativo per il sistema nervoso centrale.

Questo post ricostruisce il percorso scientifico che ha portato dalla biologia delle cellule progenitrici degli oligodendrociti (OPC) ai più recenti trial clinici di fase 2, passando per i meccanismi molecolari dell’azione della metformina sul SNC — con particolare attenzione alla ricerca pubblicata su Nature Communications nell’agosto 2025 e ai risultati del trial CCMR-Two presentati all’ECTRIMS di Barcellona nel settembre 2025.

Il problema irrisolto: perché la remielinizzazione fallisce con l’invecchiamento

Nella SM, l’immunità adattiva attacca la guaina mielinica degli assoni del SNC, privandoli dell’isolamento elettrico necessario per la conduzione saltatoria e del supporto metabolico fornito dagli oligodendrociti maturi. Nelle fasi precoci della malattia, le OPC — cellule staminali residenti distribuite in tutto il parenchima cerebrale e midollare — possono essere reclutate nelle lesioni demielinizzate e differenziarsi in oligodendrociti maturi capaci di produrre nuova mielina. Tuttavia, questo processo rigenerativo rallenta progressivamente con l’avanzare dell’età e con la cronicizzazione della malattia.

Il lavoro di Neumann et al. (2019), pubblicato su Cell Stem Cell, ha chiarito il meccanismo: le OPC invecchiate accumulano i segni tipici della senescenza cellulare — ridotta funzione mitocondriale, danno al DNA, disfunzione lisosomiale — e diventano refrattarie ai segnali pro-differenziativi normalmente sufficienti a indurne la maturazione. Il collo di bottiglia della remielinizzazione non è, quindi, la mancanza di OPC nelle lesioni (che in molti casi sono presenti), bensì la loro incapacità funzionale di differenziarsi in oligodendrociti produttori di mielina. Questa scoperta ha ridefinito l’approccio terapeutico: non basta stimolare la differenziazione delle OPC; occorre prima ringiovanirle.

Metformina come mimetico del digiuno: ripristino della funzione delle OPC via AMPK

La scoperta chiave di Neumann et al. è stata che la restrizione calorica — condizione nota per attivare l’AMPK (AMP-activated protein kinase) e indurre autofagia — ripristina la capacità delle OPC anziane di rispondere ai segnali pro-differenziativi e di remielinizzare efficacemente in modelli animali di demielinizzazione focale. La metformina, già nota come attivatore dell’AMPK per inibizione del Complesso I della catena di trasporto degli elettroni mitocondriale, replica gli effetti metabolici della restrizione calorica senza richiedere il digiuno. In questo senso, la metformina si configura come mimetico del digiuno farmacologicamente somministrabile.

I meccanismi molecolari identificati nei modelli preclinici includono:

• Attivazione AMPK-dipendente: la metformina ripristina i livelli di respirazione cellulare e di ATP nelle OPC invecchiate, effetti aboliti dall’aggiunta di dorsomorphin (inibitore dell’AMPK), confermando la dipendenza meccanicistica da questa chinasi.
• Riduzione del danno al DNA: la metformina diminuisce i marcatori di danno genomico nelle OPC senescenti, rimuovendo uno dei principali freni al processo differenziativo.
• Upregolazione dei recettori NMDA: la metformina aumenta l’espressione dei recettori N-metil-D-aspartato sulle OPC invecchiate, che sono cruciali per il signaling pro-differenziativo e per la remielinizzazione.
• Interazione con la via mTOR: attraverso la soppressione AMPK-mediata di mTORC1, la metformina modula la proliferazione e il differenziamento cellulare, con effetti complessi che dipendono dallo stato metabolico e dalla fase del differenziamento.

Il dato più importante dal punto di vista traslazionale è che le OPC anziane trattate con metformina riacquistano la responsività ai segnali pro-differenziativi — suggerendo sinergie terapeutiche potenzialmente sfruttabili in combinazione con altri farmaci pro-differenziativi, come la clemastina.

Nature Communications 2025: la metformina funziona anche sugli oligodendrociti umani

La transizione dai roditori all’uomo è il punto critico di ogni ricerca traslazionale. A colmare questa lacuna è intervenuto lo studio di Kazakou et al. (2025), pubblicato su Nature Communications il 30 agosto 2025, condotto dall’Università di Edimburgo in collaborazione con il Karolinska Institutet. Il lavoro ha testato l’effetto della metformina sulle OPC derivate da cellule staminali umane in tre modelli progressivamente più complessi e biologicamente rilevanti: monoculture di OPC, organoidi cerebrali corticali da cellule staminali embrionali umane, e modelli chimerici (OPC umane trapiantate in cervelli murini).

I risultati chiave sono stati:

• Aumento delle proteine mieliniche e delle guaine mieliniche in tutti e tre i modelli, incluse le cellule umane in fase fetale-simile, suggerendo che l’effetto della metformina sulla mielinizzazione non dipende dallo stadio maturativo delle OPC.
• Nel modello chimerico, la metformina ha aumentato l’area mitocondriale sia nelle cellule umane trapiantate sia negli assoni murini ospitanti, con concomitante incremento dei trascritti relativi alla funzione e al metabolismo mitocondriale — evidenza di un effetto non cellula-specifico ma esteso all’intera unità neuro-gliale-vascolare.
• Oligodendrociti isolati da cervelli di donatori SM trattati ante mortem con metformina mostravano profili trascrittomici analoghi, fornendo la prima evidenza diretta in tessuto umano ex vivo dell’effetto biologico del farmaco sulle cellule della linea oligodendrocitaria.

Gli autori concludono che l’effetto della metformina non è cellula-specifico, altera il metabolismo in parte attraverso modificazioni mitocondriali e conduce a una maggiore produzione di mielina — dati che supportano i trial clinici in corso per la neuroprotezione cerebrale.

Azione anti-neuroinfiammatoria: metformina e microglia nella SM

Al di là del suo effetto diretto sulle OPC, la metformina esercita un’azione anti-neuroinfiammatoria rilevante attraverso la modulazione del fenotipo microgliale. La microglia, cellula immunitaria residente del SNC, svolge un ruolo duale nella SM: in fase pro-infiammatoria (M1) produce citochine dannose per gli oligodendrociti; in fase pro-riparativa (M2) facilita la remielinizzazione. La metformina sposta questo equilibrio verso il fenotipo M2 attraverso l’inibizione di NF-κB, pathway centrale nell’attivazione infiammatoria microgliale, documentata nel modello cuprizone di demielinizzazione.

L’attivazione dell’AMPK mediata dalla metformina induce un riprogrammazione metabolica della microglia da glicolisi anaerobica (caratteristica degli stati pro-infiammatori) verso fosforilazione ossidativa e ossidazione degli acidi grassi (caratteristiche degli stati omeostatici), con riduzione della produzione di citochine pro-infiammatorie (IL-1β, TNF-α, IL-6) e incremento dell’attività fagocitica deputata alla rimozione dei detriti mielinici — prerequisito essenziale per la remielinizzazione efficace. Una revisione pubblicata su Cells nel 2025 (Reed et al.) sistematizza questi meccanismi neuroprotettivi.

CCMR-Two: il trial clinico di Cambridge (ECTRIMS 2025)

Il trial CCMR-Two (Cambridge Centre for Myelin Repair trial Two, NCT05131828) è stato progettato per testare se la combinazione di metformina (1 g due volte al giorno) e clemastina (5,36 mg due volte al giorno) — un antistaminico antagonista del recettore H1 con attività pro-differenziativa sulle OPC, già validato nel trial CCMR-One — potesse promuovere la remielinizzazione in pazienti con SM recidivante-remittente (SMRR) con neuropatia ottica stabile cronica.

Il disegno dello studio era randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo. Parametri chiave:

• Popolazione: 70 pazienti con SMRR in trattamento stabile con DMT (disease-modifying therapy) da almeno 6 mesi, con VEP P100 ≥ 118 ms in almeno un occhio (criterio proxy di demielinizzazione delle vie ottiche).
• Endpoint primario: variazione della latenza del Potenziale Evocato Visivo (VEP P100) — misura elettrofisiologica della velocità di conduzione assonale — che si accorcia quando avviene remielinizzazione.
• Endpoint secondari: VEP multifocale e magnetization transfer ratio (MTR) delle lesioni, stratificate per sede e integrità tissutale basale.

I risultati, presentati da Nicholas Cunniffe (Università di Cambridge) nella sessione Late Breaking Abstracts dell’ECTRIMS 2025 (Barcellona, 24-26 settembre 2025) e riportati da Practical Neurology e MS News Today, hanno mostrato una riduzione media della latenza VEP di 1,2 millisecondi nel gruppo in trattamento rispetto al placebo — differenza statisticamente significativa. Si tratta del terzo studio a dimostrare che la remielinizzazione è possibile nelle persone con SM. Non sono state rilevate variazioni nella funzione visiva soggettiva o in misure di disabilità, verosimilmente per la durata limitata del trattamento (6 mesi) e per la necessità di un follow-up più prolungato per rilevare effetti funzionali clinicamente rilevanti. La combinazione era ben tollerata, senza segnali di sicurezza preoccupanti.

MACSiMiSE-BRAIN: metformina nella SM progressiva

Il secondo fronte clinico rilevante è il trial MACSiMiSE-BRAIN (NCT05893225), coordinato dall’Università degli Ospedali di Anversa e condotto in 5 centri belgi. Il trial è progettato come studio randomizzato 1:1, triplo cieco, controllato con placebo, su 120 pazienti con SM progressiva non attiva — la forma per la quale il bisogno clinico non soddisfatto è più acuto, poiché i DMT disponibili hanno efficacia limitata in questa fase.

L’obiettivo primario è valutare se la metformina, come terapia aggiuntiva, sia superiore al placebo nel ritardare la progressione della disabilità. Gli outcome includono misure cliniche (velocità della deambulazione, locomozione fine, velocità di elaborazione delle informazioni), di neuroimaging (MTR, MRI diffusion tensor imaging), di biochimica liquorale (marcatori di attivazione mieloide e gliale) e di qualità di vita riferita dal paziente. Il completamento è atteso per febbraio 2027.

Il profilo di sicurezza e le considerazioni di tollerabilità nella SM

Uno dei principali punti di forza della metformina come candidato per il drug repurposing nella SM è il suo profilo di sicurezza ben caratterizzato. Utilizzata da oltre 60 anni nel trattamento del DMT2, la metformina ha un profilo di effetti avversi noto e gestibile: i principali sono gastrointestinali (nausea, diarrea, meteorismo), dose-dipendenti e generalmente transitori, attenuabili con titolazione graduale. L’acidosi lattica — il principale rischio raro — è associata a condizioni di comorbidità specifiche (insufficienza renale avanzata, insufficienza epatica, ipoperfusione), che costituiscono controindicazioni standard già note nella pratica diabetologica.

Nel trial CCMR-Two, la combinazione metformina + clemastina è stata ben tollerata senza safety concerns rilevanti in 6 mesi di trattamento. Un aspetto di interesse clinico è rappresentato dal fatto che molti pazienti con SM presentano comorbidità metaboliche (resistenza insulinica, sindrome metabolica) nelle quali la metformina potrebbe esercitare un beneficio sinergico indipendente da quello neurologico. La monitoring attenta della funzione renale rimane prassi standard, come in qualsiasi contesto di impiego della metformina.

Prospettive: dalla remielinizzazione alla neuroproteczione sistemica

I dati preclinici e clinici emergenti suggeriscono che la metformina possa agire nella SM attraverso meccanismi multipli e convergenti: ringiovanimento delle OPC via AMPK, ottimizzazione del metabolismo mitocondriale degli oligodendrociti umani, riduzione della neuroinfiammazione microgliale, attenuazione dello stress ossidativo e modulazione della risposta T-cellulare autoreattiva. Questa multimodalità d’azione, unita al profilo di sicurezza favorevole e al costo accessibile, ne fa un candidato ideale per il drug repurposing.

Le domande aperte rimangono però cruciali: qual è la finestra temporale ottimale per l’intervento? Quale dose è necessaria per esercitare effetti sul SNC, tenendo conto della penetrazione attraverso la barriera emato-encefalica? E soprattutto — come evidenziato dai risultati CCMR-Two — la riduzione della latenza VEP si tradurrà in beneficio clinicamente significativo con trattamenti più prolungati? I dati di MACSiMiSE-BRAIN, attesi nel 2027, forniranno le prime risposte sul fronte della SM progressiva, il territorio terapeutico a più alto bisogno insoddisfatto.

Il paradigma che si sta delineando è quello di una terapia di combinazione — un farmaco ringiovanente (metformina) più un farmaco pro-differenziativo (clemastina, o futuri agenti più selettivi) — che affronti simultaneamente il problema dell’incapacità funzionale delle OPC e quello del deficit di stimolazione alla differenziazione. Questa logica combinatoria è esattamente quella che ha guidato il disegno di CCMR-Two ed è destinata a orientare i trial di prossima generazione.

Commento editoriale

La storia della metformina nella sclerosi multipla è uno di quei rari casi in cui la medicina interna può guardare con orgoglio alle proprie radici farmacologiche. Un farmaco che da decenni prescriviamo quasi automaticamente per il diabete di tipo 2 si rivela, sotto la lente della ricerca traslazionale, portatore di un’azione biologica molto più vasta e profonda di quanto avessimo immaginato. Non è la prima volta che accade — si pensi all’aspirina, alla colchicina, alle statine — ma ogni volta che accade vale la pena fermarsi a riflettere su ciò che questo processo ci insegna sulla pratica clinica.

Il cambio di prospettiva concettuale che questa ricerca impone è significativo. Per anni il problema della SM progressiva è stato inquadrato come un problema immunologico irrisolvibile nelle fasi tardive: l’infiammazione si è “esaurita”, i neuroni sono persi, poco si può fare. I dati sulla metformina sfidano questa narrativa da una direzione inattesa: il problema non è solo la perdita assonale, ma la paralisi funzionale delle cellule riparatrici già presenti. Le OPC ci sono, ma non riescono a fare il loro lavoro perché invecchiate, metabolicamente esauste, sorde ai segnali di differenziamento. Ringiovanirle — non sostituirle — è la chiave. È un messaggio che risuona ben oltre la neurologia: quante volte, in medicina interna, la risposta biologica è là ma è semplicemente bloccata da un contesto sfavorevole che possiamo modificare?

Sul piano clinico immediato, un avvertimento doveroso: i risultati del trial CCMR-Two — per quanto storicamente importanti come terza dimostrazione di remielinizzazione nella SM — sono ancora preliminari. Una riduzione media di 1,2 millisecondi nella latenza VEP è statisticamente significativa ma clinicamente modesta, ottenuta su 67 pazienti e con soli 6 mesi di follow-up. Non è ancora la risposta definitiva: è la conferma che stiamo bussando alla porta giusta. La traduzione in beneficio funzionale percepibile dal paziente — miglioramento della vista, della deambulazione, della qualità di vita — richiederà trial più lunghi, coorti più ampie e, probabilmente, una migliore selezione dei pazienti con maggiore potenziale rigenerativo residuo.

Ci sono però ragioni per essere genuinamente ottimisti, e non solo per i dati in sé. Il fatto che la metformina — farmaco orale, economico, con decenni di dati di sicurezza, prescrivibile in regime di repurposing — possa configurarsi come componente di una terapia neuroprotettiva nella SM ha implicazioni di equità terapeutica non trascurabili. Le terapie biologiche per la SM hanno costi proibitivi per molti sistemi sanitari nazionali: se una biguanide da pochi euro al mese potesse rallentare la progressione della disabilità, l’impatto a livello di salute pubblica globale sarebbe enorme. È un aspetto che il neurologo, l’internista e il decisore di politica sanitaria non possono ignorare mentre aspettano i dati definitivi.

Infine, un’osservazione che riguarda la pratica quotidiana in medicina interna. I pazienti con SM presentano frequentemente comorbidità metaboliche — resistenza insulinica, sindrome metabolica, obesità — in parte legate alla disabilità motoria, in parte agli effetti dei corticosteroidi usati nelle riacutizzazioni. Queste comorbidità sono oggi generalmente gestite in modo separato dalla malattia neurologica. I dati sulla metformina invitano a riconsiderare questa frammentazione: un paziente con SM e resistenza insulinica che riceve metformina potrebbe beneficiare contemporaneamente del controllo metabolico e di un’azione neuroprotettiva. Non è ancora indicazione codificata, ma è il tipo di ragionamento che un internista — abituato a pensare al paziente nella sua globalità — non può permettersi di ignorare.

Attendiamo i risultati di MACSiMiSE-BRAIN nel 2027 con la stessa attenzione con cui seguiamo i grandi trial cardiologici. La posta in gioco è alta: per la prima volta nella storia della SM progressiva, potremmo avere una risposta concreta alla domanda che i nostri pazienti più ci fanno — C’è qualcosa che può fermare questo? — con un farmaco che già conosciamo.

Kazakou, N.-L., Bestard-Cuche, N., Wagstaff, L. J., Horan, K., Seeker, L., Bøstrand, S., Fetit, R., Sherrard Smith, R., Baldivia Pohl, F., Neumann, B., Keeler, P., Franklin, R. J. M., & Williams, A. C. (2025). Metformin alters mitochondria-related metabolism and enhances human oligodendrocyte function. Nature Communications, 16, 8126. https://doi.org/10.1038/s41467-025-63279-4

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🧬 L’irisina, l’ormone dello sport, potrebbe aiutare a frenare i danni della sclerosi multipla: nuove strade tra movimento e neuroprotezione. #SclerosiMultipla #Ricerca

🔗 https://www.tomshw.it/scienze/ormone-sport-danni-sclerosi-multipla

https://www.europesays.com/it/431708/ «Da un giorno all’altro non vedevo più da un occhio. Due esperti mi hanno detto niente di grave, poi ho scoperto di avere la sclerosi multipla» #Health #IT #Italia #Italy #Salute #SclerosiMultipla

https://www.europesays.com/it/393537/ a Brindisi primo trapianto autologo di cellule staminali emopoietiche #CelluleStaminali #Health #IT #Italia #Italy #Salute #SclerosiMultipla #trapianto

Il 6, 7 e 8 marzo torna #Gardensia, l’iniziativa di informazione, sensibilizzazione e raccolta fondi promossa da #Aism, che porterà nelle piazze gardenie e ortensie come simbolo di impegno concreto a sostegno della ricerca scientifica e dei servizi dedicati alle persone con #sclerosimultipla.

🔬 Scoperta rivoluzionaria nell'ambito della Sclerosi Multipla: identificato il ruolo chiave del virus EBV. #SclerosiMultipla #RicercaMedica🙌

🔗 https://www.tomshw.it/scienze/virus-epstein-barr-legato-alla-sclerosi-multipla-2026-02-09

https://www.europesays.com/it/308943/ Sclerosi multipla, scoperte le cause della malattia: lo studio su virus e genetica #collaboratori #Cronaca #Headlines #IT #Italia #Italy #malattia #medicina #News #Notizie #NotizieDiCronaca #NotiziePrincipali #NotizieDiCronaca #NotiziePrincipali #ricerca #SclerosiMultipla #Titoli #UltimeNotizie #UltimeNotizieDiCronaca #UltimeNotizieENewsDiOggi #UltimeNotizie #UltimeNotizieDiCronaca #UltimeNotizieEnewsDiOggi

https://www.europesays.com/it/189404/ Sclerosi multipla, segnali nel sangue fino a sette anni prima dei sintomi: la scoperta che può cambiare la diagnosi #Health #IT #Italia #Italy #Salute #SclerosiMultipla

Il 3, 4 e 5 ottobre torna La Mela di AISM, l'evento di informazione promosso da AISM.
14.000 i volontari in 5.000 piazze per distribuire 3 milioni di mele (in una borsina da circa 2 kg).
Un gesto concreto per sostenere 144.000 persone con #sclerosimultipla in Italia, perlopiù giovani, che ogni giorno affrontano una grave malattia del sistema nervoso centrale, cronica, imprevedibile e progressivamente invalidante. Il ricavato dell'iniziativa sarà destinato alla ricerca scientifica.
#lameladiaism

#Suicidioassistito, morta #MartinaOppelli: era affetta da #sclerosimultipla

https://www.larampa.news/2025/07/suicidio-assistito-morta-martina-oppelli-era-affetta-da-sclerosi-multipla/

Oggi è la Giornata Mondiale della Sclerosi Multipla. Mi sembra un buon momento per ripostare la mia guida un poco cretina alla #sclerosimultipla. (continua nei commenti)
#WorldMSDay #GiornataMondialeSclerosiMultipla AISM - Associazione Italiana Sclerosi Multipla

Quest’anno, il 7, 8 e il 9 marzo sarà una festa doppia: non solo la Giornata Internazionale della Donna, ma anche i 20 anni di Gardensia, l’evento di AISM più profumato dell’anno.
Ogni Ortensia o Gardenia scelta sosterrà la ricerca scientifica e i servizi delle sezioni Aism sul territorio. È un gesto piccolo che fa un grande differenza.
#AISM #gardensia #ricerca #sclerosimultipla #festadelladonna

Fermiamo la sclerosi multipla con un fiore, anzi due!
Quest’anno, il 7, 8 e il 9 marzo sarà una festa doppia: non solo la Giornata Internazionale della Donna, ma anche i 20 anni di Gardensia, l’evento di AISM più profumato dell’anno.
Ogni Ortensia o Gardenia scelta sosterrà la ricerca scientifica e i servizi delle sezioni Aism sul territorio. È un gesto piccolo che fa un grande differenza.
@aism_nazionale @aism #gardensia #ricerca #sclerosimultipla

Venerdì 4, sabato 5 e domenica 6 ottobre torna la Mela di AISM.
Come sempre, migliaia di volontari ti aspettano nelle principali piazze italiane per raccogliere fondi da destinare alla ricerca sulla #sclerosimultipla e le patologie correlate.
Vieni a cercarci.
Puoi anche contattare la sezione AISM più vicina a te sul sito www.aism.it/mela e prenotare già da ora il tuo sacchetto di mele.
#LaMeladiAISM

Oggi è la Giornata Mondiale della Sclerosi Multipla. Mi sembra un buon momento per ripostare la mia guida un poco cretina alla sclerosi multipla. (continua nei commenti⬇️ )
#WorldMSDay #GiornataMondialeSclerosiMultipla #AISM #sclerosimultipla