I am quite tired but can’t get my body to relax, to unclench. I’m not nervous about anything I can identify. What’s the deal man.
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77 results for “anderson_jon”
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Yes icon Jon Anderson was close to death in 2008. Naturally, he made an album about it | vía #Loudersound https://www.loudersound.com/music/albums/jon-anderson-survival-other-stories #albums #music
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Louder Sound 🤘 Yes icon Jon Anderson was close to death in 2008. Naturally, he made an album about it: He issued an open invitation for composers anywhere to send him their music. The result was Survival & Other Stories, and a one-man acoustic tour that brought him back from the edge http://dlvr.it/TVtFzx LinkInBio for More 🤘 #LouderSound #heavymetal #metal
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Anderson .Paak And DEAN Reunite After A Decade For Funky New Single “Aftertaste”
Anderson .Paak and DEAN have finally found their way back into the same recording studio, and apparently a…
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Elliot Anderson, le phénomène de Manchester City qui menace le PSG
🗞️ Foot Mercato - 🕐 13/10 15:15
Il y a des performances qui ne passent pas inaperçues, et celle d’Elliot Anderson face à Liverpool, dimanche, en fait clairement partie. Auteur d’un début de saison particulièrement impressionnant sous les couleurs de Manchester City, l’international... [2443 chars]
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LIEUTENANT ANDERSON IT IS A PERRY MASON EPISODE #Monsterdon
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Elliot Anderson in the Premier League in 2026:
◉ Most duels won (196)
◉ Most possessions won (176)And he's also completed more passes than any other midfielder (1,345). 👏
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Houston Texans: Is Will Anderson Jr. the NFL’s best defensive player?
Houston Texans defensive end Will Anderson Jr. (51) sacks Tennessee Titans quarterback Cam Ward (1) during the second…
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https://www.rawchili.com/nfl/1027299/ -
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Now hiring
A cartoon by Nick Anderson.
https://www.dailykos.com/stories/2026/10/12/800111159/cartoon/now-hiring/
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‘Fallow’ Explores A World Where Big Tech Has Disrupted Pregnancy
https://web.brid.gy/r/https://defector.com/fallow-sarah-anderson-surrogacy-review
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Quando a violência vira símbolo político
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Can good intentions survive inside a spy agency? Anderson tracks four men who found out the hard way.
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Man dies after two-vehicle crash in east Austin
The Austin Police Department said the crash occurred at 2:11 a.m. at the intersection of East Anderson Lane Service Road Eastbound and Cameron Road.
https://www.kxan.com/news/local/austin/man-dies-after-two-vehicle-crash-in-east-austin/
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UGG×JW アンダーソン初コラボ、“ローファー風”クラシックブーツ＆ふわふわスリッポン
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Jamie Carragher hails Arsenal star as the ‘best in the country’ after Man City beat Liverpool | Football
Liverpool legend and ex-England defender Jamie Carragher (Picture: Getty) Jamie Carragher praised Elliot Anderson after Manchester City’s win…
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🏒🥅 🇨🇦 HABS 1 v NASHVILLE 0 (SO) by the numbers 5v5 stats via NaturalStatTrick
Lines:
Suzuki-Slavkofsky-Caulfield TOI: 11:49 GF/GA: 0-0 xGF: 34%
Danault-Texier-Bolduc TOI: 9:16 GF/GA: 0-0 xGF: 38%
Newhook-Kreider-Anderson TOI: 8:42 GF/GA: 0-0 xGF: 76%
Evans-Xhekaj-Dach TOI: 2:16 GF/GA: 0-0 xGF: - -D pairings: (+3 minutes)
Dobson-Hutson TOI: 11:30 GF/GA: 0-1 xGF: 50%
Matheson-Carrier TOI: 9:11 GF/GA: 0-0 xGF: 66%
Carrier-Guhle TOI: 3:25 GF/GA: 0-0 xGF: 63%G:
Fowler TOI: 44:12 SHOTS: 17 GA: 0 xGA: 1.57 GSAx: 1.57 SV%: 1.000 Source: https://www.naturalstattrick.com/game.php?season=20262027&game=20075&view=limited
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Louder Sound 🤘 What it’s like to be in Jethro Tull, by some of those who’ve done it: Mick Abrahams, Clive Bunker, Jeffrey Hammond, Peter John Vettese and Tony Iommi on their times with Ian Anderson http://dlvr.it/TVw2BQ LinkInBio for More 🤘 #LouderSound #heavymetal #metal
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I polmoni si rigenerano quando si smette di fumare, ma l’età è un fattore determinante
Cosa dice la scienza sulla capacità riparativa del polmone, dal livello cellulare alla funzione respiratoria, e perché smettere prima fa la differenza
Il punto di partenza: un paradigma rovesciato
Per decenni il polmone è stato considerato un organo sostanzialmente privo di capacità rigenerativa significativa: il danno da fumo, una volta instaurato, era ritenuto in larga parte irreversibile. Oggi questa convinzione è stata ribaltata dalla ricerca. La dottoressa Charlotte Dean, responsabile del gruppo di ricerca su sviluppo e malattie polmonari presso il National Heart and Lung Institute dell’Imperial College di Londra, è chiara: «Un tempo si pensava che i polmoni non fossero in grado di rigenerarsi. Ora sappiamo che non è così. In linea generale, possono ripararsi quando si smette di fumare.»
Questa affermazione non è una rassicurazione semplicistica. È il risultato di un accumulo progressivo di evidenze scientifiche che, nell’ultimo decennio, hanno chiarito i meccanismi cellulari e molecolari alla base della riparazione polmonare — e i suoi limiti. Il messaggio centrale è duplice: è sempre utile smettere, ma l’età e la durata dell’esposizione al fumo condizionano in modo determinante l’entità e la qualità del recupero.
Il danno molecolare del fumo: cosa succede all’epitelio bronchiale
Il fumo di sigaretta contiene oltre 60 sostanze cancerogene che danneggiano direttamente il DNA delle cellule dell’epitelio bronchiale, inducendo mutazioni somatiche. Uno studio fondamentale pubblicato su Nature nel 2020 dal gruppo del Wellcome Sanger Institute e dell’University College London (Yoshida et al.) ha quantificato per la prima volta questo danno mediante sequenziamento dell’intero genoma di 632 colonie di cellule bronchiali prelevate da 16 soggetti — bambini, non fumatori, ex fumatori e fumatori attivi.
I risultati principali dello studio:
- Il fumo aggiunge mediamente da 1.000 a 10.000 mutazioni per cellula, con enorme variabilità intra-soggetto: in un’unica biopsia bronchiale, cellule adiacenti possono differire di dieci volte nel carico mutazionale.
- Nei fumatori attivi, almeno il 25% delle cellule porta mutazioni driver oncogeniche; la percentuale sale ulteriormente con età e pack-years.
- Negli ex fumatori, circa il 40% delle cellule ha un profilo mutazionale sovrapponibile a quello dei non fumatori: si tratta di cellule mitoticamente quiescenti che, durante gli anni di fumo, erano rimaste «silenti» — non si erano replicate e quindi non avevano accumulato le mutazioni indotte dai cancerogeni.
Queste cellule quiescenti «indenni», una volta cessata l’esposizione al fumo, si riattivano e ripopolano l’epitelio bronchiale, sostituendo progressivamente le cellule mutate. È questo il meccanismo cellulare alla base della rigenerazione polmonare post-cessazione: non una riparazione dei danni già accumulati, ma una sostituzione attiva delle cellule danneggiate con cellule sane che erano sopravvissute all’aggressione mutagena.
Perché l’età è un fattore determinante
La dottoressa Dean è esplicita sul ruolo dell’età: «Analogamente a come le ossa non si rigenerano più con la stessa efficacia con l’avanzare dell’età, anche il tessuto polmonare diventa meno efficiente nella sua capacità di autoripararsi quando si supera una certa soglia.» Questo concetto ha basi biologiche solide, riconducibili a tre meccanismi principali:
- Riduzione del pool di cellule staminali e progenitori polmonari: con l’invecchiamento, la capacità rigenerativa delle cellule staminali epiteliali bronchiali e alveolari declina progressivamente. La senescenza cellulare riduce la risposta proliferativa agli stimoli riparativi.
- Accumulo di mutazioni indipendenti dall’età: anche nei non fumatori, le cellule epiteliali bronchiali accumulano con l’età mutazioni driver in geni come TP53 e NOTCH1 (4–14% delle cellule nei soggetti di mezza età non fumatori, secondo Yoshida et al.). Nei fumatori anziani, il substrato geneticamente alterato è quindi già più esteso prima ancora che inizi il processo di ripopolamento.
- Infiammazione cronica e rimodellamento strutturale: decenni di fumo inducono infiammazione cronica delle vie aeree, ipertrofia ghiandolare, metaplasia squamosa e, nei casi più gravi, enfisema con distruzione irreversibile degli alveoli. Questi danni strutturali non vengono corretti dalla semplice cessazione.
La buona notizia — confermata dall’epidemiologia — è che non esiste un’età oltre la quale smettere non abbia senso: i benefici della cessazione sul rischio di cancro polmonare, di BPCO e cardiovascolare sono documentati anche nei fumatori che smettono dopo i 60 anni. Ma la qualità e la completezza del recupero polmonare sono significativamente superiori quando la cessazione avviene prima dei 35–40 anni.
La timeline del recupero: cosa succede ai polmoni dopo la cessazione
Il recupero polmonare segue una cronologia relativamente prevedibile, con benefici che si manifestano su scale temporali molto diverse:
- 20 minuti: frequenza cardiaca e pressione arteriosa si normalizzano; primo segnale di riduzione dello stress cardiovascolare.
- 12 ore: il monossido di carbonio nel sangue scende a livelli normali; l’ossigenazione tissutale migliora.
- 2–12 settimane: miglioramento della circolazione periferica; inizio della rigenerazione delle ciglia bronchiali (responsabili della clearance mucociliare). Spesso compare una tosse transitoria «detergente» — segno di ripresa della funzione ciliare, non di peggioramento.
- 1–9 mesi: riduzione di tosse e dispnea; miglioramento della capacità respiratoria fino al 10%; riduzione dell’infiammazione cronica delle vie aeree.
- 1 anno: il rischio di cardiopatia coronarica si dimezza rispetto a quello del fumatore attivo.
- 5–15 anni: progressiva riduzione del rischio di cancro polmonare, orale, esofageo, vescicale.
- 20+ anni: in chi ha smesso precocemente, il rischio di tumore polmonare si avvicina — senza tuttavia eguagliare — quello del non fumatore; la velocità di declino del FEV1 torna sovrapponibile a quella dei non fumatori.
La funzione respiratoria: cosa dice il Lung Health Study
Sul piano spirometrico, il riferimento classico è il Lung Health Study (Scanlon et al., 2000), il principale trial randomizzato sulla cessazione del fumo in pazienti con BPCO lieve-moderata. I fumatori che smettevano registravano in media un miglioramento del FEV1 di circa 47 ml nel primo anno dopo la cessazione. Nei 4 anni successivi, il tasso di declino annuale del FEV1 negli ex fumatori (31 ml/anno) era la metà di quello osservato nei fumatori che continuavano (62 ml/anno), avvicinandosi ai valori dei non fumatori.
Una meta-analisi più recente (Zhu et al., 2024, Frontiers in Public Health) condotta su 11 studi in pazienti BPCO ha confermato miglioramenti significativi del FEV1% predetto (differenza media: +6,72%) e del rapporto FEV1/FVC (+6,82%) dopo cessazione, con riduzione delle esacerbazioni, miglioramento della tolleranza allo sforzo e riduzione della mortalità.
È tuttavia importante chiarire un punto spesso frainteso: il recupero spirometrico nei pazienti con BPCO stabilizzata è parziale e non completo. Il fumo non fa solo accelerare il declino del FEV1 — induce anche danni strutturali agli alveoli (enfisema) e alle piccole vie aeree che, una volta instaurati, sono irreversibili. La cessazione arresta la progressione, non ripristina l’anatomia.
Le cicatrici molecolari che rimangono: mutazioni persistenti e rischio oncologico residuo
La dottoressa Dean mette in guardia da un eccesso di ottimismo: «Sebbene smettere di fumare possa portare a un netto miglioramento della salute polmonare, ciò non significa che il pericolo sia completamente scampato. Dopo anni di fumo potrebbero essersi verificate mutazioni, alterazioni genetiche o danni ai tessuti, e questi fattori possono influenzare la salute polmonare generale, accelerando il declino con l’avanzare dell’età o addirittura causando il cancro.»
La ricerca genomica conferma questa preoccupazione. Le mutazioni somatiche nei geni TP53, KRAS e in altri oncogeni e oncosoppressori indotte dal fumo persistono nelle cellule anche dopo la cessazione, poiché le mutazioni del DNA non sono reversibili. Uno studio di revisione sistematica (2024) ha documentato che:
- Le mutazioni in TP53 e KRAS persistono come «cicatrici genomiche» per anni o decenni dopo la cessazione.
- L’accelerazione dell’età epigenetica (epigenetic clock acceleration) indotta dal fumo si riduce dopo la cessazione, ma non si azzera completamente.
- Oltre il 40% dei tumori polmonari si diagnostica in ex fumatori che avevano smesso da più di 15 anni: la cessazione riduce il rischio, ma non lo elimina.
Questo non deve demotivare la cessazione — i benefici restano enormi — ma impone un follow-up attivo nei forti fumatori ex-fumatori, con spirometria periodica e, in soggetti ad alto rischio (età 50–80 anni, >20 pack-years), valutazione dell’eleggibilità allo screening TC a basso dosaggio secondo le linee guida vigenti.
Variabilità individuale e fattori che modulano il recupero
Come sottolinea la dottoressa Dean, «ogni individuo è diverso, e i polmoni di alcune persone non si rigenerano allo stesso modo». I principali fattori modulatori del recupero post-cessazione sono:
- Età alla cessazione: come discusso, il fattore più determinante. Smettere prima dei 35 anni è associato a un ritorno del rischio di mortalità polmonare quasi sovrapponibile a quello dei non fumatori.
- Pack-years (numero di anni × pacchetti/die): carico cumulativo di fumo; più è elevato, maggiore il substrato di danno strutturale residuo.
- Presenza di BPCO già diagnosticata: il grado di ostruzione basale (GOLD staging) condiziona l’entità del recupero funzionale atteso.
- Genetica individuale: varianti nei geni di detossificazione degli xenobiotici (es. GSTT1, CYP1A1) e nei geni di risposta al danno del DNA influenzano la velocità di accumulo delle mutazioni e la capacità riparativa.
- Co-esposizioni: fumo passivo, inquinamento ambientale indoor/outdoor, esposizioni occupazionali (amianto, silice) si sommano al danno tabagico e ne riducono la reversibilità.
- Comorbidità: il diabete mellito, l’obesità e le malattie autoimmuni interferiscono con i processi infiammatori e riparativi polmonari.
Implicazioni cliniche: cosa fare nella pratica
Per il medico internista, pneumologo e di medicina generale, le evidenze revisionate portano a indicazioni operative chiare:
- Promuovere la cessazione a qualsiasi età: il messaggio «non è mai troppo tardi» è scientificamente fondato, purché bilanciato con le aspettative realistiche sul recupero funzionale.
- Utilizzare la spirometria come strumento motivazionale: comunicare il risultato spirometrico in termini di «lung age» (età polmonare) aumenta il tasso di cessazione a 12 mesi rispetto alla comunicazione standard in litri o percentuale del predetto.
- Non sottostimare la BPCO misconosciuta: molti fumatori con significativa ostruzione non sono ancora diagnosticati; lo screening spirometrico opportunistico nei fumatori ≥40 anni con sintomi respiratori è raccomandato.
- Screening TC polmonare nei soggetti eleggibili: nei forti ex fumatori (50–80 anni, ≥20 pack-years, cessazione da non più di 15 anni) la TC torace a basso dosaggio ha dimostrato riduzione della mortalità cancro-specifica; va valutata in base alle linee guida nazionali e regionali.
- Trattare la dipendenza da nicotina come patologia cronica: vareniclina, citisina (ora rimborsabile in Italia) e terapia sostitutiva nicotinica sono strumenti evidence-based che aumentano significativamente le probabilità di successo della cessazione.
Commento editoriale
In oltre trent’anni di medicina interna ho visto centinaia di pazienti fumatori o ex fumatori con quadri di BPCO in vari stadi, polmoniti ricorrenti, tumori polmonari. La domanda che mi pongono più spesso — e che pongono anche i familiari — è: «Smettere adesso serve ancora?» La risposta corretta non è né «Certo, i polmoni torneranno come nuovi» né «Ormai è troppo tardi»: è una via di mezzo scientificamente calibrata.
Ciò che emerge dalla ricerca del Wellcome Sanger e dalle parole della dottoressa Dean è la storia di un organo straordinariamente resiliente — che conserva al suo interno, come in una riserva silenziosa, cellule «sopravvissute» al fumo, pronte a rientrare in campo nel momento in cui l’aggressione si interrompe. Questa è biologia evolutiva al servizio della clinica: il polmone non si arrende, se gli diamo la possibilità di non farlo.
Il ruolo del medico è tradurre tutto questo in motivazione concreta: la cessazione va prescritta, non solo suggerita, con strumenti farmacologici adeguati, follow-up spirometrico programmato e sorveglianza oncologica nei soggetti ad alto rischio. Ogni sigaretta in meno è una cellula quiescente in più che avrà la possibilità di contribuire alla riparazione.
Yoshida, K., Gowers, KHC, Lee-Six, H., Chandrasekharan, DP, Coorens, T., Maughan, EF, Beal, K., Menzies, A., Milford, EL, Anderson, E., Butler, TM, Heide, T., Pillay, N., Sheridan, A., Price, S., Vyas, RJ, O’Neill, L., Martincorena, I., Raine, K., … Campbell, PJ (2020). Fumo di tabacco e mutazioni somatiche nell’epitelio bronchiale umano. Nature , 578 (7794), 266–272. https://doi.org/10.1038/s41586-020-1961-1
Scanlon, PD, Connett, JE, Waller, LA, Altose, MD, Bailey, WC, & Buist, AS, per il Lung Health Study Research Group. (2000). Cessazione del fumo e funzione polmonare nella broncopneumopatia cronica ostruttiva da lieve a moderata: il Lung Health Study. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine , 161 (2), 381–390. https://doi.org/10.1164/ajrccm.161.2.9901044
Zhu, T., Zhang, K., Duan, X., Nie, S., Fan, Y., Gu, Z., Wang, K., & Zhang, C. (2024). Effetti della cessazione del fumo su individui con BPCO: una revisione sistematica e una meta-analisi. Frontiers in Public Health , 12 , 1433269. https://doi.org/10.3389/fpubh.2024.1433269
Jha, P., Ramasundarahettige, C., Landsman, V., Rostron, B., Thun, M., Anderson, RN, McAfee, T., & Peto, R. (2013). Rischi del fumo nel XXI secolo e benefici della cessazione negli Stati Uniti. New England Journal of Medicine , 368 (4), 341–350. https://doi.org/10.1056/NEJMsa1211128
Kohansal, R., Martinez-Camblor, P., Agustí, A., Buist, AS, Mannino, DM, & Soriano, JB (2009). La storia naturale dell’ostruzione cronica del flusso aereo rivisitata: un’analisi della coorte di discendenti di Framingham. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 180 (1), 3–10. https://doi.org/10.1164/rccm.200901-0047OC
Organizzazione Mondiale della Sanità. (2023). Rapporto dell’OMS sull’epidemia globale di tabacco 2023: Proteggere le persone dal fumo di tabacco . WHO Press. https://www.who.int/publications/i/item/9789240077164
Il Messaggero. (2026, 16 maggio). «I polmoni si rigenerano quando si smette di fumare, ma l’età è un fattore determinante»: il parere dell’esperta. Recuperato da https://www.ilmessaggero.it/
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DATE: October 11, 2026 at 04:00PM
SOURCE: PSYPOST.ORG** Research quality varies widely from fantastic to small exploratory studies. Please check research methods when conclusions are very important to you. **
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URL: https://www.psypost.org/a-chemical-produced-by-gut-bacteria-may-accelerate-alzheimer-s-disease/
A byproduct produced by certain gut bacteria may directly accelerate the brain changes associated with Alzheimer’s disease. Elevated blood levels of this molecule, known as imidazole propionate, correlate with worse cognitive decline in humans and actively drive neurodegeneration in animal models. The findings were published in Nature Communications.
The human digestive tract contains trillions of bacteria that help break down food. During this process, microbes release chemical byproducts into the bloodstream. These chemicals, called metabolites, travel throughout the body and influence the function of various organs, including the brain.
Imidazole propionate is a specific metabolite generated when gut bacteria break down histidine, an amino acid found in many common foods. Previous research linked elevated levels of this molecule to metabolic conditions like type 2 diabetes and heart disease. Because metabolic problems often increase the risk of developing dementia, researchers suspected the chemical might also affect brain health.
Researchers Vaibhav Vemuganti and Jea Woo Kang from the University of Wisconsin-Madison led the investigation alongside senior authors Barbara B. Bendlin and Federico E. Rey. They aimed to test whether imidazole propionate directly influences the biological pathways involved in cognitive aging and Alzheimer’s disease.
The team began by analyzing blood samples from nearly 1,200 older adults, most of whom had no diagnosed cognitive impairment. They measured the concentration of imidazole propionate in each participant’s blood and compared those levels against the participants’ scores on standardized memory and problem-solving tests. To isolate the effects of the chemical, the researchers adjusted their calculations for age, sex, body mass index, and the APOE gene, a known genetic risk factor for Alzheimer’s disease.
People with the highest levels of the gut metabolite performed worse on cognitive tests at the start of the study. Over years of follow-up visits, these same individuals experienced an earlier and more rapid decline in memory and executive function compared to those with lower levels. Statistical models predicted that the cognitive performance of the high-metabolite group fell below that of the low-metabolite group roughly 15 to 18 years before the participants’ average age.
To look for underlying physical changes, the researchers measured molecular markers of Alzheimer’s disease in the participants’ blood and cerebrospinal fluid. Cerebrospinal fluid is the clear liquid that surrounds and protects the brain and spinal cord. High blood levels of imidazole propionate correlated with elevated amounts of tau tangles and neurofilament light chain, a structural protein that leaks out of damaged brain cells.
The researchers then analyzed the genetic material of gut bacteria from fecal samples provided by 294 participants. They specifically searched for a bacterial gene called urdA, which provides the biological instructions for making the enzyme that produces imidazole propionate. They identified this gene in several bacterial families, including certain strains of Streptococcus.
A higher abundance of bacteria carrying this gene was linked to lower cognitive scores and elevated Alzheimer’s biomarkers in the human participants. To investigate if this relationship is a direct cause and effect in humans, the team turned to large genetic databases. They used a statistical method that treats genetic inheritance like a randomized trial to evaluate whether naturally occurring biological traits lead to specific diseases.
The analysis revealed a specific genetic variant on chromosome 12 that causes some people to naturally accumulate higher levels of imidazole propionate in their blood. Carrying this genetic variant was associated with an increased risk of developing Alzheimer’s disease, suggesting the metabolite actively promotes the condition rather than acting as a harmless bystander.
The researchers then conducted small studies using two different mouse models genetically engineered to develop Alzheimer’s-like brain changes. One model mimics the buildup of amyloid plaques, while the other mimics the accumulation of tau tangles. The researchers added imidazole propionate to the animals’ drinking water for several months.
In mice predisposed to accumulating amyloid plaques, a sticky protein fragment associated with Alzheimer’s, the treated animals developed more plaques in their brains than mice drinking regular water. In a second group of mice predisposed to tau tangles, the treatment caused severe inflammation and triggered the hyperactivity of star-shaped support cells called astrocytes. By analyzing the entire spectrum of proteins in the mouse brains, the researchers also detected elevated levels of proteins linked to structural breakdown in the nerve fibers.
Because the metabolite originates in the gut, it must travel through the blood to reach the brain. The researchers tested how the chemical affects the blood-brain barrier, a tightly packed layer of cells that lines brain blood vessels and protects neural tissue from circulating toxins.
They exposed human brain blood vessel cells to the metabolite in a laboratory setting. The molecule reduced the electrical resistance of the cell layer, indicating a breakdown in barrier integrity. In a separate test, the researchers injected a blue dye into the bloodstream of treated mice. The dye leaked extensively into the brain tissue, showing that the chemical damages blood vessels and allows substances to abnormally enter the brain.
In a final set of experiments, the team applied the metabolite directly to isolated mouse neurons grown in culture. They also added a chemical inhibitor that blocks an enzyme called GSK3-beta. This enzyme is known to abnormally attach phosphate molecules to tau proteins, causing them to tangle and destroy brain cells.
Exposure to the gut metabolite caused the cultured neurons to rapidly accumulate damaged tau proteins. Blocking the GSK3-beta enzyme completely reversed this effect, outlining the specific molecular pathway the gut chemical uses to damage brain cells.
While the human observational data points to a strong relationship, it cannot definitively prove that lowering imidazole propionate will prevent dementia. The animal experiments relied entirely on male mice given the chemical in their drinking water, which may not perfectly replicate how the metabolite is naturally produced and absorbed in the human digestive system.
Future studies will need to test female animals to determine if the biological effects differ by sex. Researchers will also need to explore whether specific dietary changes or targeted medications can safely reduce the production of this metabolite in the human gut.
The study, “Gut bacterial metabolite imidazole propionate potentiates Alzheimer’s disease pathology,” was authored by Vaibhav Vemuganti, Jea Woo Kang, Qijun Zhang, Eric R. McGregor, James R. Hilser, Ruben Aquino-Martinez, Sandra Harding, Joseph Lawrence Harpt, Katharina R. Beck, Hailey Bussan, Jessamine F. Kuehn, Yuetiva Deming, Rachel Studer, Sterling C. Johnson, Sanjay Asthana, Henrik Zetterberg, Kaj Blennow, Corinne D. Engelman, Hooman Allayee, Rozalyn M. Anderson, Tyler K. Ulland, Fredrik Bäckhed, Barbara B. Bendlin, and Federico E. Rey.
URL: https://www.psypost.org/a-chemical-produced-by-gut-bacteria-may-accelerate-alzheimer-s-disease/
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Hardware-Assisted Rootkits: Abusing Performance Counters on the ARM and x86 Architectures
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