Search

9 results for “varabi”

Italia @[email protected]
2026-10-14

https://www.europesays.com/it/729078/ Meteo variabile sulla nana bruna più fredda – MEDIA INAF #IT #Italia #Italy #Science #ScienceAndTechnology #ScienceAndTechnology #Scienza #ScienzaETecnologia #ScienzaEtecnologia #Technology #Tecnologia

#tecnologia #technology #scienzaetecnologia #scienza #scienceandtechnology #science
Le Néandertal se sent las, las @[email protected]
2026-10-12

Wright 1934, An analysis of variability in number of digits in an inbred strain of guinea pigs.
#oldSchoolFigure
#academicChatter #wright

#academicchatter #oldschoolfigure #wright
United Kingdom News Beep @[email protected]
2026-10-13

Man City fans’ bananas ‘brought a lot of fun back’, says former striker Imre Varadi
Former Manchester City striker Imre Varadi said it was “brilliant to see” the club’s fans waving inflatable bananas…
#NewsBeep #News #Sports #GB #UK #UnitedKingdom
https://www.newsbeep.com/uk/800899/

#unitedkingdom #uk #gb #sports #news #newsbeep
România @[email protected]
2026-10-13

https://www.europesays.com/ro/330692/ CUPOANELE ZILEI #1003: Oferte la resigilate în campania Stock Busters, abonament Genius cu 25% reducere și cupoane exclusive HUAWEI încă valabile #cupoane #eMag #Garmin #GarminEnduro4 #Huawei #HuaweiMatePadPro122 #HUAWEIWATCH6Pro #HuaweiWatchD3 #MatePadPro122 #poco #POCOF9Ultra #promotii #reduceri #RO #Română #Romania #Romanian #smartphone #Snapdragon8EliteGen5 #Technology #tehnologie #Xiaomi

#xiaomi #tehnologie #technology #snapdragon8elitegen5 #smartphone #romanian
Sociedad Noticias @[email protected]
2026-10-13

México y España impulsan investigación y recolección de sargazo en el Caribe mexicano

México y España impulsan un proyecto para contener, recolectar e investigar el sargazo en el Caribe mexicano, con participación de pescadores y comunidades costeras.
Por Gabriela Díaz | Reportera
México y España fortalecen la investigación científica y el diseño de estrategias para contener, recolectar y aprovechar el sargazo en el Caribe mexicano, mediante un proyecto que incorpora estudios oceanográficos, evaluación ambiental y participación de las comunidades costeras.
La iniciativa busca generar alternativas adaptadas a las condiciones de cada localidad, con información sobre la distribución de esta macroalga, las características de las costas y su relación con la pesca, el turismo y las actividades marítimas.
El proyecto es impulsado por el Instituto Mexicano de Investigación en Pesca y Acuacultura Sustentables (IMIPAS), organismo de la Secretaría de Agricultura y Desarrollo Rural (AGRICULTURA), y la Agencia Española de Cooperación Internacional para el Desarrollo (AECID). En Mahahual, Quintana Roo, los trabajos han incorporado la experiencia de 18 actores locales.
Investigación y participación comunitaria para atender el sargazo
La colaboración se desarrolla mediante el proyecto Fortalecimiento de la gobernanza y la investigación e implementación en contención y recolección de sargazo pelágico en México, que integra componentes ambientales, pesqueros, sociales y tecnológicos, además de mecanismos de coordinación entre autoridades y sectores productivos.
Los estudios consideran información batimétrica —relativa a la profundidad y configuración del fondo marino— y oceanográfica para conocer la distribución y dinámica del sargazo. También examinan las condiciones de la franja costera y la posible interacción de la macroalga con las actividades económicas de cada zona.
A estos datos se suman recorridos de campo y conocimientos aportados por pescadores, prestadores de servicios turísticos y otros habitantes de las comunidades costeras. La combinación de estas fuentes permitirá evaluar alternativas para recolectar, manejar y descargar el sargazo, de acuerdo con las particularidades de cada sitio y sus posibles efectos ambientales.
El proyecto contempla talleres y espacios de trabajo para incorporar las experiencias de quienes utilizan el territorio y dependen de sus recursos naturales.
Mahahual aporta experiencia para diseñar alternativas de recolección
En Mahahual, localidad del municipio de Othón P. Blanco, Quintana Roo, han participado 18 actores locales: 16 pescadores vinculados con la pesca deportiva y dos prestadores de servicios turísticos.
Sus aportaciones incluyen información sobre las zonas donde desarrollan sus actividades, las características de la costa y las posibles alternativas para establecer un sistema de recolección de sargazo.
La participación local busca que las soluciones técnicas respondan a las condiciones reales de las comunidades, consideren las necesidades de los sectores productivos y contemplen los riesgos ambientales asociados con el manejo de la macroalga.
El sargazo ya está reconocido como recurso pesquero potencial
La investigación binacional da continuidad a los trabajos científicos que México ha desarrollado para conocer mejor la presencia, abundancia y variabilidad del sargazo en el Caribe.
En agosto de 2025, la actualización de la Carta Nacional Pesquera incorporó al sargazo holopelágico del Caribe como un recurso pesquero con potencial de desarrollo. Esta clasificación abre la posibilidad de estudiar su aprovechamiento bajo criterios técnicos y de sustentabilidad, sin eliminar la necesidad de proteger los ecosistemas marinos.
La macroalga puede tener aplicaciones potenciales en la elaboración de fertilizantes, biocombustibles, bioplásticos y otros materiales. Sin embargo, su aprovechamiento requiere conocer las cantidades disponibles, las condiciones de recolección y los efectos que la extracción podría tener sobre las especies que encuentran refugio y alimento en las acumulaciones flotantes.
En octubre de 2025 se realizó un crucero de investigación cofinanciado por el IMIPAS y la AECID, como parte de los esfuerzos para ampliar la información científica y avanzar en la estimación de la biomasa de sargazo en altamar.
Contar con estimaciones más precisas puede contribuir a evaluar opciones de aprovechamiento y mejorar la planeación de las acciones de contención y recolección. –sn–
Sociedad Noticias
¡Conéctate con Sociedad Noticias! Suscríbete a nuestro canal de YouTube y activa las notificaciones, o bien, síguenos en las redes sociales: Facebook, Twitter e Instagram.
También, te invitamos a que te sumes a nuestro canal de información en tiempo real a través de Telegram.
#NoticiasMX #PeriodismoParaTi #PeriodismoParaTiSociedadNoticias #AECID #Agricultura #AliciaPootSalazar #CartaNacionalPesquera #Cdmx #comunidadesCosteras #cooperaciónMéxicoEspaña #EvaGranadosGaliano #IMIPAS #Información #InformaciónMéxico #investigaciónDelSargazo #JuanDuarteCuadrado #mahahual #México #Morena #noticia #noticias #NoticiasMéxico #NoticiasSociedad #OthónPBlanco #pescaSustentable #ProgresoYucatán #QuintanaRoo #recolecciónDeSargazo #sargazo #sargazoEnElCaribeMexicano #SN #Sociedad #SociedadNoticias #SociedadNoticiasCom #sociedadNoticias #SociedadNoticiasCom

#sociedadnoticiascom #sociedadnoticias #sociedad #sn #sargazoenelcaribemexicano #sargazo
HarDoctor News, il Blog di Carlo Cottone @[email protected]
2026-10-12
I polmoni si rigenerano quando si smette di fumare, ma l’età è un fattore determinante

Cosa dice la scienza sulla capacità riparativa del polmone, dal livello cellulare alla funzione respiratoria, e perché smettere prima fa la differenza
Il punto di partenza: un paradigma rovesciato
Per decenni il polmone è stato considerato un organo sostanzialmente privo di capacità rigenerativa significativa: il danno da fumo, una volta instaurato, era ritenuto in larga parte irreversibile. Oggi questa convinzione è stata ribaltata dalla ricerca. La dottoressa Charlotte Dean, responsabile del gruppo di ricerca su sviluppo e malattie polmonari presso il National Heart and Lung Institute dell’Imperial College di Londra, è chiara: «Un tempo si pensava che i polmoni non fossero in grado di rigenerarsi. Ora sappiamo che non è così. In linea generale, possono ripararsi quando si smette di fumare.»
Questa affermazione non è una rassicurazione semplicistica. È il risultato di un accumulo progressivo di evidenze scientifiche che, nell’ultimo decennio, hanno chiarito i meccanismi cellulari e molecolari alla base della riparazione polmonare — e i suoi limiti. Il messaggio centrale è duplice: è sempre utile smettere, ma l’età e la durata dell’esposizione al fumo condizionano in modo determinante l’entità e la qualità del recupero.
Il danno molecolare del fumo: cosa succede all’epitelio bronchiale
Il fumo di sigaretta contiene oltre 60 sostanze cancerogene che danneggiano direttamente il DNA delle cellule dell’epitelio bronchiale, inducendo mutazioni somatiche. Uno studio fondamentale pubblicato su Nature nel 2020 dal gruppo del Wellcome Sanger Institute e dell’University College London (Yoshida et al.) ha quantificato per la prima volta questo danno mediante sequenziamento dell’intero genoma di 632 colonie di cellule bronchiali prelevate da 16 soggetti — bambini, non fumatori, ex fumatori e fumatori attivi.
I risultati principali dello studio:
Il fumo aggiunge mediamente da 1.000 a 10.000 mutazioni per cellula, con enorme variabilità intra-soggetto: in un’unica biopsia bronchiale, cellule adiacenti possono differire di dieci volte nel carico mutazionale.
Nei fumatori attivi, almeno il 25% delle cellule porta mutazioni driver oncogeniche; la percentuale sale ulteriormente con età e pack-years.
Negli ex fumatori, circa il 40% delle cellule ha un profilo mutazionale sovrapponibile a quello dei non fumatori: si tratta di cellule mitoticamente quiescenti che, durante gli anni di fumo, erano rimaste «silenti» — non si erano replicate e quindi non avevano accumulato le mutazioni indotte dai cancerogeni.
Queste cellule quiescenti «indenni», una volta cessata l’esposizione al fumo, si riattivano e ripopolano l’epitelio bronchiale, sostituendo progressivamente le cellule mutate. È questo il meccanismo cellulare alla base della rigenerazione polmonare post-cessazione: non una riparazione dei danni già accumulati, ma una sostituzione attiva delle cellule danneggiate con cellule sane che erano sopravvissute all’aggressione mutagena.
Perché l’età è un fattore determinante
La dottoressa Dean è esplicita sul ruolo dell’età: «Analogamente a come le ossa non si rigenerano più con la stessa efficacia con l’avanzare dell’età, anche il tessuto polmonare diventa meno efficiente nella sua capacità di autoripararsi quando si supera una certa soglia.» Questo concetto ha basi biologiche solide, riconducibili a tre meccanismi principali:
Riduzione del pool di cellule staminali e progenitori polmonari: con l’invecchiamento, la capacità rigenerativa delle cellule staminali epiteliali bronchiali e alveolari declina progressivamente. La senescenza cellulare riduce la risposta proliferativa agli stimoli riparativi.
Accumulo di mutazioni indipendenti dall’età: anche nei non fumatori, le cellule epiteliali bronchiali accumulano con l’età mutazioni driver in geni come TP53 e NOTCH1 (4–14% delle cellule nei soggetti di mezza età non fumatori, secondo Yoshida et al.). Nei fumatori anziani, il substrato geneticamente alterato è quindi già più esteso prima ancora che inizi il processo di ripopolamento.
Infiammazione cronica e rimodellamento strutturale: decenni di fumo inducono infiammazione cronica delle vie aeree, ipertrofia ghiandolare, metaplasia squamosa e, nei casi più gravi, enfisema con distruzione irreversibile degli alveoli. Questi danni strutturali non vengono corretti dalla semplice cessazione.
La buona notizia — confermata dall’epidemiologia — è che non esiste un’età oltre la quale smettere non abbia senso: i benefici della cessazione sul rischio di cancro polmonare, di BPCO e cardiovascolare sono documentati anche nei fumatori che smettono dopo i 60 anni. Ma la qualità e la completezza del recupero polmonare sono significativamente superiori quando la cessazione avviene prima dei 35–40 anni.
La timeline del recupero: cosa succede ai polmoni dopo la cessazione
Il recupero polmonare segue una cronologia relativamente prevedibile, con benefici che si manifestano su scale temporali molto diverse:
20 minuti: frequenza cardiaca e pressione arteriosa si normalizzano; primo segnale di riduzione dello stress cardiovascolare.
12 ore: il monossido di carbonio nel sangue scende a livelli normali; l’ossigenazione tissutale migliora.
2–12 settimane: miglioramento della circolazione periferica; inizio della rigenerazione delle ciglia bronchiali (responsabili della clearance mucociliare). Spesso compare una tosse transitoria «detergente» — segno di ripresa della funzione ciliare, non di peggioramento.
1–9 mesi: riduzione di tosse e dispnea; miglioramento della capacità respiratoria fino al 10%; riduzione dell’infiammazione cronica delle vie aeree.
1 anno: il rischio di cardiopatia coronarica si dimezza rispetto a quello del fumatore attivo.
5–15 anni: progressiva riduzione del rischio di cancro polmonare, orale, esofageo, vescicale.
20+ anni: in chi ha smesso precocemente, il rischio di tumore polmonare si avvicina — senza tuttavia eguagliare — quello del non fumatore; la velocità di declino del FEV1 torna sovrapponibile a quella dei non fumatori.
La funzione respiratoria: cosa dice il Lung Health Study
Sul piano spirometrico, il riferimento classico è il Lung Health Study (Scanlon et al., 2000), il principale trial randomizzato sulla cessazione del fumo in pazienti con BPCO lieve-moderata. I fumatori che smettevano registravano in media un miglioramento del FEV1 di circa 47 ml nel primo anno dopo la cessazione. Nei 4 anni successivi, il tasso di declino annuale del FEV1 negli ex fumatori (31 ml/anno) era la metà di quello osservato nei fumatori che continuavano (62 ml/anno), avvicinandosi ai valori dei non fumatori.
Una meta-analisi più recente (Zhu et al., 2024, Frontiers in Public Health) condotta su 11 studi in pazienti BPCO ha confermato miglioramenti significativi del FEV1% predetto (differenza media: +6,72%) e del rapporto FEV1/FVC (+6,82%) dopo cessazione, con riduzione delle esacerbazioni, miglioramento della tolleranza allo sforzo e riduzione della mortalità.
È tuttavia importante chiarire un punto spesso frainteso: il recupero spirometrico nei pazienti con BPCO stabilizzata è parziale e non completo. Il fumo non fa solo accelerare il declino del FEV1 — induce anche danni strutturali agli alveoli (enfisema) e alle piccole vie aeree che, una volta instaurati, sono irreversibili. La cessazione arresta la progressione, non ripristina l’anatomia.
Le cicatrici molecolari che rimangono: mutazioni persistenti e rischio oncologico residuo
La dottoressa Dean mette in guardia da un eccesso di ottimismo: «Sebbene smettere di fumare possa portare a un netto miglioramento della salute polmonare, ciò non significa che il pericolo sia completamente scampato. Dopo anni di fumo potrebbero essersi verificate mutazioni, alterazioni genetiche o danni ai tessuti, e questi fattori possono influenzare la salute polmonare generale, accelerando il declino con l’avanzare dell’età o addirittura causando il cancro.»
La ricerca genomica conferma questa preoccupazione. Le mutazioni somatiche nei geni TP53, KRAS e in altri oncogeni e oncosoppressori indotte dal fumo persistono nelle cellule anche dopo la cessazione, poiché le mutazioni del DNA non sono reversibili. Uno studio di revisione sistematica (2024) ha documentato che:
Le mutazioni in TP53 e KRAS persistono come «cicatrici genomiche» per anni o decenni dopo la cessazione.
L’accelerazione dell’età epigenetica (epigenetic clock acceleration) indotta dal fumo si riduce dopo la cessazione, ma non si azzera completamente.
Oltre il 40% dei tumori polmonari si diagnostica in ex fumatori che avevano smesso da più di 15 anni: la cessazione riduce il rischio, ma non lo elimina.
Questo non deve demotivare la cessazione — i benefici restano enormi — ma impone un follow-up attivo nei forti fumatori ex-fumatori, con spirometria periodica e, in soggetti ad alto rischio (età 50–80 anni, >20 pack-years), valutazione dell’eleggibilità allo screening TC a basso dosaggio secondo le linee guida vigenti.
Variabilità individuale e fattori che modulano il recupero
Come sottolinea la dottoressa Dean, «ogni individuo è diverso, e i polmoni di alcune persone non si rigenerano allo stesso modo». I principali fattori modulatori del recupero post-cessazione sono:
Età alla cessazione: come discusso, il fattore più determinante. Smettere prima dei 35 anni è associato a un ritorno del rischio di mortalità polmonare quasi sovrapponibile a quello dei non fumatori.
Pack-years (numero di anni × pacchetti/die): carico cumulativo di fumo; più è elevato, maggiore il substrato di danno strutturale residuo.
Presenza di BPCO già diagnosticata: il grado di ostruzione basale (GOLD staging) condiziona l’entità del recupero funzionale atteso.
Genetica individuale: varianti nei geni di detossificazione degli xenobiotici (es. GSTT1, CYP1A1) e nei geni di risposta al danno del DNA influenzano la velocità di accumulo delle mutazioni e la capacità riparativa.
Co-esposizioni: fumo passivo, inquinamento ambientale indoor/outdoor, esposizioni occupazionali (amianto, silice) si sommano al danno tabagico e ne riducono la reversibilità.
Comorbidità: il diabete mellito, l’obesità e le malattie autoimmuni interferiscono con i processi infiammatori e riparativi polmonari.
Implicazioni cliniche: cosa fare nella pratica
Per il medico internista, pneumologo e di medicina generale, le evidenze revisionate portano a indicazioni operative chiare:
Promuovere la cessazione a qualsiasi età: il messaggio «non è mai troppo tardi» è scientificamente fondato, purché bilanciato con le aspettative realistiche sul recupero funzionale.
Utilizzare la spirometria come strumento motivazionale: comunicare il risultato spirometrico in termini di «lung age» (età polmonare) aumenta il tasso di cessazione a 12 mesi rispetto alla comunicazione standard in litri o percentuale del predetto.
Non sottostimare la BPCO misconosciuta: molti fumatori con significativa ostruzione non sono ancora diagnosticati; lo screening spirometrico opportunistico nei fumatori ≥40 anni con sintomi respiratori è raccomandato.
Screening TC polmonare nei soggetti eleggibili: nei forti ex fumatori (50–80 anni, ≥20 pack-years, cessazione da non più di 15 anni) la TC torace a basso dosaggio ha dimostrato riduzione della mortalità cancro-specifica; va valutata in base alle linee guida nazionali e regionali.
Trattare la dipendenza da nicotina come patologia cronica: vareniclina, citisina (ora rimborsabile in Italia) e terapia sostitutiva nicotinica sono strumenti evidence-based che aumentano significativamente le probabilità di successo della cessazione.
Commento editoriale
In oltre trent’anni di medicina interna ho visto centinaia di pazienti fumatori o ex fumatori con quadri di BPCO in vari stadi, polmoniti ricorrenti, tumori polmonari. La domanda che mi pongono più spesso — e che pongono anche i familiari — è: «Smettere adesso serve ancora?» La risposta corretta non è né «Certo, i polmoni torneranno come nuovi» né «Ormai è troppo tardi»: è una via di mezzo scientificamente calibrata.
Ciò che emerge dalla ricerca del Wellcome Sanger e dalle parole della dottoressa Dean è la storia di un organo straordinariamente resiliente — che conserva al suo interno, come in una riserva silenziosa, cellule «sopravvissute» al fumo, pronte a rientrare in campo nel momento in cui l’aggressione si interrompe. Questa è biologia evolutiva al servizio della clinica: il polmone non si arrende, se gli diamo la possibilità di non farlo.
Il ruolo del medico è tradurre tutto questo in motivazione concreta: la cessazione va prescritta, non solo suggerita, con strumenti farmacologici adeguati, follow-up spirometrico programmato e sorveglianza oncologica nei soggetti ad alto rischio. Ogni sigaretta in meno è una cellula quiescente in più che avrà la possibilità di contribuire alla riparazione.
Yoshida, K., Gowers, KHC, Lee-Six, H., Chandrasekharan, DP, Coorens, T., Maughan, EF, Beal, K., Menzies, A., Milford, EL, Anderson, E., Butler, TM, Heide, T., Pillay, N., Sheridan, A., Price, S., Vyas, RJ, O’Neill, L., Martincorena, I., Raine, K., … Campbell, PJ (2020). Fumo di tabacco e mutazioni somatiche nell’epitelio bronchiale umano. Nature , 578 (7794), 266–272. https://doi.org/10.1038/s41586-020-1961-1
Scanlon, PD, Connett, JE, Waller, LA, Altose, MD, Bailey, WC, & Buist, AS, per il Lung Health Study Research Group. (2000). Cessazione del fumo e funzione polmonare nella broncopneumopatia cronica ostruttiva da lieve a moderata: il Lung Health Study. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine , 161 (2), 381–390. https://doi.org/10.1164/ajrccm.161.2.9901044
Zhu, T., Zhang, K., Duan, X., Nie, S., Fan, Y., Gu, Z., Wang, K., & Zhang, C. (2024). Effetti della cessazione del fumo su individui con BPCO: una revisione sistematica e una meta-analisi. Frontiers in Public Health , 12 , 1433269. https://doi.org/10.3389/fpubh.2024.1433269
Jha, P., Ramasundarahettige, C., Landsman, V., Rostron, B., Thun, M., Anderson, RN, McAfee, T., & Peto, R. (2013). Rischi del fumo nel XXI secolo e benefici della cessazione negli Stati Uniti. New England Journal of Medicine , 368 (4), 341–350. https://doi.org/10.1056/NEJMsa1211128
Kohansal, R., Martinez-Camblor, P., Agustí, A., Buist, AS, Mannino, DM, & Soriano, JB (2009). La storia naturale dell’ostruzione cronica del flusso aereo rivisitata: un’analisi della coorte di discendenti di Framingham. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 180 (1), 3–10. https://doi.org/10.1164/rccm.200901-0047OC
Organizzazione Mondiale della Sanità. (2023). Rapporto dell’OMS sull’epidemia globale di tabacco 2023: Proteggere le persone dal fumo di tabacco . WHO Press. https://www.who.int/publications/i/item/9789240077164
Il Messaggero. (2026, 16 maggio). «I polmoni si rigenerano quando si smette di fumare, ma l’età è un fattore determinante»: il parere dell’esperta. Recuperato da https://www.ilmessaggero.it/
#BPCO #cancroPolmonare #cessazioneDelFumo #CharlotteDean #citisina #epitelioBronchiale #FEV1 #fumo #ImperialCollegeLondon #medicinaInterna #mutazioniSomatiche #pneumologia #polmone #prevenzioneOncologica #rigenerazionePolmonare #spirometria #tabagismo
#bpco #cancropolmonare #cessazionedelfumo #charlottedean #citisina #epiteliobronchiale
Dev Community @[email protected]
2026-10-12
You’ve read way too many versions of this paragraph already. Probably even this week:
“In today’s fast-paced world, AI isn’t just a tool, it’s a paradigm-shifting tapestry. Let’s delve into this transformative realm, where the real magic happens.”

My team at Towards AI drafts a lot with AI now: videos, courses, books, articles… thousands of them. My team and I use Claude for almost everything, and too often what I have to review sounds exactly like that.
So since June, I’ve been measuring which models can actually write like me. After 9,050 scripts, the surprise is that these “slop words” are quite easy to fix.
The setup

In June this year, I took ten of my own video scripts, some published and some held back to catch contamination. Four of us spent a month near full-time, about 400 hours, polishing them and turning what makes them work into (as clear and detailed as possible) rubrics.
We then measure whether a model can regenerate something decent, having access to my voice guide, a storytelling guide, output rules, past examples, the brief, and the research.
We then have four LLM judges score every draft against my final version and the rubric: one GPT, one Claude, one open model, and Jev as a recent add-on.
We’ve measured 181 configurations so far, including every thinking level, and plan to measure all upcoming models as well.
But most importantly, here’s what we learned from building this new benchmark, reviewing thousands of generations, and iterating on the rubrics.
Less slop doesn’t mean better writing

Our top 15 configurations all score above 90 on the slop check, so with a detailed prompt, phrases like the one above are mostly under control.
If you can’t deal with slop anymore, the cleanest of all models we’ve released out of the 181 is GPT-6 Astra at max effort: 94.9.
Still, be careful: this is just one metric we track. Astra currently ranks 62nd because it doesn’t sound like me: 82 on tone and voice, against 90 for Opus. Claude models altogether hold the top 11 spots.
The main thing I learned iterating with both models is that cutting a few Claude-isms is a quick edit. Annoying, but it takes one easy edit pass to fix. Rebuilding a voice is not. It requires a lot of mental effort, restructuring the text, changing examples… which currently makes me stick to Claude for writing.
Max effort buys very little

Opus 5.5 at max effort is the best writer we’ve measured, at 90.8 out of 100. At xhigh, it scores 90.0 for $0.69 a script instead of $2.75.
That’s 4x the price for a score less than 1% higher. I settle on xhigh and keep max for the rare piece where every sentence matters.
Cheap models change the unit of work

GLM-5.3 Flash, an open-weight model, scores 88.2 for 1.5 cents a script. Opus 5.5 at max costs nearly 190 times more for a score about 3% higher.
It doesn’t only mean generating similar writing with GLM is almost 200 times cheaper. It means that, used right, you can generate BETTER results than Claude for cheaper with an open model.
We also measured variability between generations. If you generate 10 drafts with GLM and pick the best one, you’ll have extremely similar results to Opus 5.5 and still be 20 times cheaper. If you add a powerful judge with a good rubric and the ability to merge sections from one draft to another to create the best Frankenstein draft possible, it should produce much better results than Opus 5.5 while costing less.
Generating is cheap now. Picking is the challenge. Spend your money on judging and picking, not on generating.
Every judge has a favorite lab

Compared with the other judges, our GPT judge adds 2.75 points to OpenAI drafts and takes 2.14 off Anthropic’s.
The DeepSeek judge adds about a point to DeepSeek and Kimi.
The Claude judge has the smallest tilt, about half the others’, though it still bumps its own lab and surprisingly likes Google even more.
Jev is pretty neutral, with a small preference for the Gemini models as well, but not being able to justify its reasoning in the ratings seems to make it less consistent for our tasks, maybe because writing is more of a “system 2” type of judging.
No judge is neutral. Use a panel, and never let your writer’s lab be the only scorer.
The pipeline I’d use for writing with AI

Pick the model that gets you there with the fewest edits without making you mad, not the one that writes the most “amazing” text. Then:
Write long, very specific instructions: your voice, your structure, your rules.
Show examples of what to do, and examples of what not to do. Name the phrases you hate, and check drafts for them in code instead of trusting the prompt.
Add your best past pieces, in full, and ideally details on why they are good.
Generate several drafts with a cheap open model.
Let a high-thinking judge from another lab pick or merge the best, against a clear rubric.
Run one or two review-and-edit rounds with a separate judge. Beyond two, I haven’t seen much help.
Keep a human at the end. Even Opus 5.5 drafts need one.
One caveat: this measures my voice on my scripts. It’s one data point, not the truth. Test on your own writing before you switch anything! Building this evaluation pipeline has been so useful that we’ve adapted it for many of our clients’ custom tasks with great results.
I’m releasing the full benchmark, ToneBench, with the methodology behind every number here, in my talk on Tuesday, October 13 (10:40 a.m., Turing room — Evals Track). Come say hi; I’d love to chat and improve the benchmark.#ai #llm #aie #openweight #software #coding #development #engineering #inclusive #community
What 9,050 AI-Written Scripts Taught Me About Slop
#aie #openweight #llm #inclusive #engineering #development
Varbin :arctic_fox: :gay_furr: @varbin
2026-10-12

I was invited to a Matrix group. "Can't decrypt message".
Why does this still happen? :/
Varbin :arctic_fox: :gay_furr: @varbin
2026-10-11

CW: MH-, Thinking about leaving IT

I recently was thinking about leaving IT again.
Why do I work in IT in the first place? Because it allows me to understand thinks. I can find out how the things work. And with this knowledge I can carefully extend the system I am working on.
But this is a thing of the past. AI makes understanding things economically harmful. When one could argue that "on the long run" deep understanding, quality or work ethics in general was beneficial, AI makes this a very, very long run. Previously there often was a large enough gap to put a little bit of quality inside. This gap is no closed.
Ethics aside - and I am not saying this dismissively, but as I realized that ethics hardly play a role in capitalism - generative AI allows to go very far with carelessness. And as we all know the state of IT and software development, quality is already low - lowering it even more with AI is unfortunately not economically harmful for companies.
So besides money, what do I personally get from work? Well, nothing anymore. Besides "making money" for someone else (and a not so small sum for myself) I do not feel valued. Maybe planning / architectural / team lead roles would fit me more, but I hardly have the required soft skills with my AuDHD.
So what's left now for me in this field?