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Perché molti ex sportivi mettono su pancia?

Quante volte, in ambulatorio o nella vita quotidiana, si incontra l’ex calciatore o l’ex nuotatore che, a distanza di anni dalla fine dell’attività agonistica, riferisce di aver messo su “pancia” pur non avendo “mangiato di più”. La sensazione è comune e, in larga misura, reale: non si tratta di scarsa forza di volontà, ma di un insieme di meccanismi fisiologici ben documentati che cambiano profondamente il metabolismo energetico quando l’allenamento si riduce o si interrompe. Comprendere questi meccanismi ha implicazioni dirette per la prevenzione e per la gestione del sovrappeso nei pazienti con una storia sportiva, che spesso arrivano all’internista con valori di circonferenza vita in aumento, pattern lipidici sfavorevoli e un rischio cardiometabolico sottostimato proprio perché “una volta erano atleti”.

Il fabbisogno calorico è dinamico: cosa cambia con il detraining

Durante il periodo di attività intensa, il dispendio energetico totale giornaliero (Total Daily Energy Expenditure, TDEE) di un atleta può essere significativamente superiore rispetto a quello di un adulto sedentario della stessa corporatura. Il TDEE comprende il metabolismo basale (BMR), la termogenesi indotta dalla dieta (TID) e il dispendio legato all’attività fisica, sia programmata (EAT, Exercise Activity Thermogenesis) sia spontanea (NEAT, Non-Exercise Activity Thermogenesis). Quando l’allenamento si riduce o cessa, la componente EAT collassa quasi immediatamente; nel giro di settimane inizia anche un calo del BMR, strettamente correlato alla perdita di massa muscolare.

La ricerca sul detraining degli atleti di endurance ha dimostrato che, già entro 2-4 settimane dalla sospensione dell’allenamento, si verificano riduzioni significative del VO₂max, dell’economia di corsa e del profilo metabolico in risposta all’esercizio (Barbieri et al., 2024). Sul versante della composizione corporea, una revisione sistematica ha documentato che la perdita di massa e forza muscolari indotta dal detraining è tanto più rapida quanto più improvvisa è la cessazione dell’allenamento (Encarnação et al., 2022). Poiché ogni chilogrammo di muscolo scheletrico consuma energia anche a riposo, la perdita progressiva di massa magra riduce il BMR, creando un disallineamento crescente tra il fabbisogno effettivo e le abitudini alimentari acquisite in anni di allenamento.

Il muscolo scheletrico come organo metabolico: il ruolo chiave del BMR

Il muscolo scheletrico è il principale determinante del metabolismo basale nell’adulto. La correlazione tra massa muscolare e BMR è ben documentata: studi sperimentali mostrano un coefficiente di correlazione r ≈ 0,80 tra le due variabili (dati da coorti di giovani adulti maschi). Nei soggetti che riducono drasticamente il movimento, si instaura progressivamente una sarcopenia da detraining, cioè una perdita di tessuto contrattile non legata all’età bensì alla minore stimolazione meccanica. Il risultato è un BMR più basso, che può essere mascherato, almeno inizialmente, dal peso corporeo stabile (perché il grasso sostituisce il muscolo senza modificare la bilancia).

L’aspetto più insidioso è la lentezza con cui questo processo diventa clinicamente evidente: l’ex sportivo continua a percepirsi come “uno abituato a fare sport” e ad alimentarsi in base ai ricordi del proprio fabbisogno passato. Nel frattempo, l’organismo risponde in modo preciso all’attività attuale, non al passato. Piccoli surplus energetici giornalieri, nell’ordine di 200-400 kcal, sommati su mesi e anni, si traducono in incrementi ponderali apparentemente “inspiegabili” per il paziente.

NEAT: il dispendio nascosto che scompare con la sedentarietà

Una componente spesso trascurata è la NEAT (Non-Exercise Activity Thermogenesis), definita da Levine come il dispendio energetico per qualunque attività che non sia sonno, alimentazione o esercizio strutturato: camminare, stare in piedi, salire le scale, svolgere attività domestiche. La NEAT può variare tra individui anche di 2000 kcal/die (Levine, 2004), ed è inversamente correlata alla sedentarietà occupazionale.

L’ex atleta che, terminata la carriera sportiva, intraprende un lavoro sedentario o comunque trascorre più ore alla scrivania, subisce una doppia perdita: azzeramento dell’EAT e drastica riduzione della NEAT. Ricerche condotte con microsensori posturali hanno documentato che i soggetti obesi/sovrappeso stanno seduti mediamente 2,5 ore in più al giorno rispetto ai magri della stessa corporatura, e che questa differenza si traduce in circa 350 kcal/die di dispendio in meno (Levine et al., 2006). Strategie semplici come alzarsi dalla sedia ogni 30-60 minuti, preferire le scale all’ascensore e aumentare la camminata spontanea non rappresentano quindi opzioni marginali, ma interventi con un impatto energetico cumulativo rilevante.

Fattori ormonali: testosterone, cortisolo ed ormoni sessuali femminili

Oltre al bilancio energetico, agiscono fattori ormonali che amplificano la tendenza all’accumulo viscerale.

Negli uomini, esiste un rapporto bidirezionale ben documentato tra riduzione del testosterone e aumento del grasso viscerale. Il tessuto adiposo viscerale esprime elevate concentrazioni di aromatasi, l’enzima che converte il testosterone in estradiolo, riducendo ulteriormente i livelli androgenici circolanti e creando un circolo vizioso. Studi trasversali su ampie coorti (es. European Male Aging Study con oltre 3.000 partecipanti) hanno mostrato che l’obesità si associa a un rischio di ipogonadismo funzionale da 3 a 9 volte superiore rispetto ai normopeso (Livingston & Bhatt, 2023; Grossmann, 2022). I recettori per gli androgeni sono più concentrati nel grasso viscerale che nel sottocutaneo, il che spiega perché la riduzione del testosterone si traduca preferenzialmente in adiposità addominale centrale.

Il cortisolo rappresenta un secondo asse ormonale rilevante. Il grasso viscerale è dotato di una densità di recettori glucocorticoidi circa quattro volte superiore rispetto al grasso sottocutaneo addominale, il che lo rende un bersaglio elettivo degli effetti metabolici del cortisolo. L’attivazione cronica dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA), come avviene nello stress lavorativo o familiare cronico — spesso più presente dopo il ritiro dall’attività agonistica — promuove l’accumulo di trigliceridi intra-addominali, la resistenza insulinica e la soppressione della termogenesi (van der Valk et al., 2024; Dallman et al., 2004). Studi preclinici hanno inoltre dimostrato che la combinazione di stress cronico e dieta ipercalorica determina un’adiposità viscerale molto più rapida rispetto alla sola dieta, mediata anche dal Neuropeptide Y (NPY) rilasciato dalle terminazioni nervose simpatiche nel tessuto adiposo (Epel et al., 2014).

Nelle donne, la transizione menopausale si accompagna a una riduzione degli estrogeni che modifica la distribuzione corporea del grasso da ginoide (fianchi e cosce) ad androide (addome), indipendentemente dal bilancio calorico. Questo shift rappresenta un rischio cardiometabolico aggiuntivo che si somma alla sedentarietà e al calo del BMR.

Sonno, ritmo circadiano e surplus calorico notturno

Un asse spesso ignorato nella valutazione dell’ex atleta con aumento di peso è quello della qualità del sonno. Una meta-analisi di studi prospettici del 2024 (Kohanmoo et al., 2024) ha documentato che la breve durata del sonno (≤7 ore/notte) è significativamente associata a un rischio elevato di obesità centrale, indipendentemente dall’apporto calorico totale. I meccanismi includono:

• aumento della grelina (ormone oressigeno) e riduzione della leptina (ormone anoressigeno), con conseguente incremento dell’appetito per cibi ad alta densità energetica;
• elevazione del cortisolo notturno, con effetti pro-adipogeni viscerali già descritti;
• riduzione della sensibilità insulinica, favorita dall’interruzione dei pattern circadiani di secrezione ormonale.

Ogni ora di riduzione del sonno è associata a un aumento di 0,35 kg/m² di BMI nei dati epidemiologici longitudinali, e il rischio di diventare obeso è del 55% più elevato nei “brevi dormitori” rispetto a chi dorme 7-8 ore (Rogers et al., 2024). L’ex atleta che, dopo la carriera, modifica i ritmi di vita per esigenze lavorative o familiari, potrebbe trovarsi in questa condizione senza che il problema venga identificato in ambulatorio.

Come ricalcolare il fabbisogno e intervenire: indicazioni pratiche

La gestione clinica dell’ex sportivo con aumento ponderale richiede un approccio multifattoriale che vada oltre il semplice consiglio di “mangiare meno”. Gli elementi da considerare sono:

• Rivalutazione realistica del fabbisogno calorico attuale: le equazioni predittive del BMR (Harris-Benedict, Mifflin-St Jeor) andrebbero applicate ai parametri attuali del paziente, non a quelli del periodo agonistico, moltiplicando per un coefficiente di attività che rifletta il livello di movimento reale. In presenza di sarcopenia da detraining, il BMR può risultare inferiore rispetto a quanto atteso per l’età anagrafica.
• Mantenimento dell’allenamento di forza: le evidenze indicano che l’allenamento di resistenza è la strategia più efficace per preservare la massa muscolare e sostenere il metabolismo basale negli adulti che riducono l’attività (Encarnação et al., 2022). Le linee guida OMS (Bull et al., 2020) raccomandano almeno 150-300 minuti/settimana di attività aerobica moderata e almeno 2 sessioni settimanali di esercizi di rinforzo muscolare.
• Adeguato apporto proteico: un apporto di 1,2-1,6 g/kg di peso corporeo al giorno è supportato dall’evidenza per la preservazione della massa magra negli adulti che riducono l’attività fisica, con raccomandazioni anche superiori (fino a 1,5 g/kg) per i soggetti più anziani (Churchward-Venne et al., 2016).
• Incremento della NEAT: interventi pratici come l’uso sistematico delle scale, le pause attive durante la giornata lavorativa e il cammino quotidiano strutturato contribuiscono a compensare, almeno parzialmente, la riduzione del dispendio energetico da esercizio.
• Screening del sonno e dello stress: in caso di aumento ponderale non spiegato da variazioni dietetiche evidenti, è opportuno indagare la qualità e la durata del sonno, nonché la presenza di stress cronico, che possono essere responsabili di un surplus calorico funzionale mediato da meccanismi neuroendocrini.
• Valutazione ormonale: negli uomini con adiposità viscerale progressiva è indicato dosare il testosterone totale e l’SHBG; nelle donne peri- e post-menopausa, inquadrare la transizione ormonale nell’ambito di una valutazione metabolica complessiva.

Rilevanza per l’internista: quando il paziente dice “non ho cambiato nulla”

Il racconto “non ho cambiato nulla ma sono ingrassato” dell’ex sportivo è fisiologicamente credibile e non va rubricato come un’assunzione di responsabilità negata. Il medico internista è spesso il primo interlocutore di questi pazienti, che si presentano con circonferenza vita in aumento, ipertrigliceridemia, lieve ipertensione e glicemia a digiuno ai limiti superiori. Il profilo è quello della sindrome metabolica incipiente, e la chiave di lettura è il disallineamento tra il fabbisogno calorico attuale (ridotto dalla perdita di massa muscolare, dalla sedentarietà e dai cambiamenti ormonali) e l’introito calorico abitudinario (rimasto ancorato agli standard del periodo agonistico).

La presa in carico deve includere, accanto alle misure abituali di monitoraggio cardiometabolico, un’anamnesi dettagliata sulla storia sportiva, sul livello di attività fisico attuale (distinguendo esercizio strutturato da movimento spontaneo), sulle abitudini alimentari e di sonno, e una valutazione della composizione corporea che vada oltre il semplice BMI. In presenza di elementi suggestivi, il coinvolgimento di un nutrizionista e di un chinesiologo sportivo può fare la differenza tra un percorso efficace e l’ennesima dieta fallita.

Conclusioni

L’accumulo di grasso addominale nell’ex atleta non è un fenomeno ineluttabile né inspiegabile: è il risultato prevedibile di un sistema energetico complesso che risponde all’attività presente, non al passato. La perdita di massa muscolare da detraining, la riduzione del NEAT, i cambiamenti ormonali legati all’età e allo stile di vita, e il mancato aggiornamento delle abitudini alimentari creano le condizioni per un surplus calorico cronico anche in assenza di variazioni apparenti della dieta. Riconoscere e comunicare questi meccanismi con chiarezza ai pazienti è il primo passo per interventi efficaci, personalizzati e duraturi.

Barbieri, A., Fuk, A., Gallo, G., Gotti, D., Meloni, A., La Torre, A., Filipas, L., & Codella, R. (2024). Conseguenze cardiorespiratorie e metaboliche del deallenamento negli atleti di resistenza. Frontiers in Physiology, 14, 1334766. https://doi.org/10.3389/fphys.2023.1334766

Bull, FC, Al-Ansari, SS, Biddle, S., Borodulin, K., Buman, MP, Cardon, G., Carty, C., Chaput, JP, Chastin, S., Chou, R., Dempsey, PC, DiPietro, L., Ekelund, U., Firth, J., Friedenreich, CM, Garcia, L., Gichu, M., Jago, R., Katzmarzyk, PT, … Willumsen, JF (2020). Linee guida dell’Organizzazione Mondiale della Sanità 2020 sull’attività fisica e il comportamento sedentario. British Journal of Sports Medicine, 54(24), 1451–1462. https://doi.org/10.1136/bjsports-2020-102955

Churchward-Venne, TA, Holwerda, AM, Phillips, SM, & van Loon, LJC (2016). Qual è la quantità ottimale di proteine ​​per supportare il ricondizionamento muscolare scheletrico post-esercizio negli anziani? Sports Medicine, 46(9), 1205–1212. https://doi.org/10.1007/s40279-016-0504-2

Dallman, MF, Pecoraro, NC, & la Fleur, SE (2005). Stress cronico e cibi consolatori: automedicazione e obesità addominale. Brain, Behavior, and Immunity, 19(4), 275–280. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2004.11.004

Encarnação, IGA, Viana, RB, Soares, SRS, Freitas, EDS, de Lira, CAB, & Ferreira-Junior, JB (2022). Effetti del detraining sulla forza muscolare e sull’ipertrofia indotti dall’allenamento di resistenza: una revisione sistematica. Músculos, 1(1), 1–15. https://doi.org/10.3390/muscles1010001

Epel, E., Tomiyama, AJ, Mason, AE, Laraia, BA, Hartman, W., Ready, K., Acree, M., Adam, T., St Jeor, S., & Lustig, RH (2014). Lo stress cronico aumenta la vulnerabilità al grasso addominale correlato alla dieta, allo stress ossidativo e al rischio metabolico. Psychoneuroendocrinology, 46, 14–22. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2014.04.011

Grossmann, M. (2022). Obesità, diabete di tipo 2 e testosterone negli uomini anziani. Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders, 23(6), 1141–1151. https://doi.org/10.1007/s11154-022-09746-5

Kohanmoo, A., Shafiee, Z., & Akhlaghi, M. (2024). La breve durata del sonno è associata a un rischio maggiore di obesità centrale negli adulti: una revisione sistematica e una meta-analisi di studi di coorte prospettici. Obesity Science & Practice, 10(3), e772. https://doi.org/10.1002/osp4.772

Levine, JA (2004). Termogenesi da attività non fisica (NEAT): ambiente e biologia. American Journal of Physiology – Endocrinology and Metabolism, 286(5), E675–E685. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00562.2003

Levine, JA, Vander Weg, MW, Hill, JO, & Klesges, RC (2006). Termogenesi da attività non fisica: la tigre accovacciata, il drago nascosto dell’aumento di peso nella società. Arteriosclerosi, trombosi e biologia vascolare, 26(4), 729–736. https://doi.org/10.1161/01.ATV.0000205848.83210.73

Livingston, M., & Bhatt, K. (2023). Approccio al paziente: basse concentrazioni di testosterone negli uomini con obesità. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 110(9), e3125–e3135. https://doi.org/10.1210/clinem/dgae048

Rogers, NDM (2024). Gli effetti della privazione del sonno sul metabolismo, sulla fame e sulla sazietà, e l’influenza dello stress psicosociale e dell’esercizio fisico: una revisione narrativa. Diabetes/Metabolism Research and Reviews, 40(1), e3667. https://doi.org/10.1002/dmrr.3667

van der Valk, ES, van den Berg, SAA, Savas, M., & van Rossum, EFC (2024). Glucocorticoidi e regolazione dell’asse HPA nella connessione stress-obesità: una panoramica completa delle dimensioni biologiche, fisiologiche e comportamentali. Clinical Obesity, 14(2), e12633. https://doi.org/10.1111/cob.12633